七篇论文，中英对照精读。这条线不长，但转向很清楚：先用 DNA 把“人”认出来，再用基因去解释“同样剂量，为什么有人中毒、有人没事”，最后回到尸检台上，把这些写进死因推断。
王建那一条线是“脑出血怎么受伤、怎么修复”；这一条线换了一个入口，但问的是同一类问题：个体之间的差异从哪里来，能不能在案子上说清楚。
杨卫红的本行是法医病理学。法医这个学科有个特点：它天然是“交叉”的，但交叉的方式很老实——不是追热点，而是案子需要什么，就去学什么。2000 年代个体识别要靠 SNP 位点，她就去做位点；临床上发现有人吃常规剂量就中毒，她就去做药物基因组学；到尸检台上要解释浓度，她又回到病例资料。
把七篇按时间排开，你会看到一件比“研究方向”更有意思的事：她的方法在跟着问题走——从人群数据（2010、2012），到临床病例（2011），到报告基因（2015），到非编码 RNA（2019），到 CRISPR（2023），最后回到回顾性病例分析（2025）。工具换了五次，问题只有两个。
一句话：不要以为法医只是“验尸”。这门学科的另一半，是把分子层面的差异翻译成案卷里能签字的一句话。
两条线其实一直并行：一条是“人是谁”（2010、2012，DNA 个体识别），一条是“人为什么这样反应”（2011、2015、2019、2023，药物基因组学）。2025 年那篇把它们合到一张尸检台前。下面七篇按这条逻辑排，不严格按年份——先读“身份”两篇，再顺着“药物”四篇走，最后落到“尸检”一篇。
Genome-wide screen for individual identification SNPs (IISNPs) and the confirmation of six of them in Han Chinese with pyrosequencing technology
这篇在干什么：法医 DNA 的起点问题不是“能不能测出 DNA”，而是“测哪几个位点、在人群里够不够稳”。这篇从公共数据里筛候选位点，再在自己的汉族样本里用焦磷酸测序逐个实测。为什么值得读：它示范了一件事——“数据库里写得能用”和“我们实验室真能测出来”是两件事，中间隔着一次验证。
Evaluation of 96 SNPs in 14 populations for worldwide individual identification
这篇在干什么：上一篇的位点只在汉族里验证过；这一篇把同一组位点推到全球 14 个人群，问“它们在不同人群里频率差多少”。为什么值得读：法医位点的两条硬指标——人群间差异要小、杂合度要够高——在这篇里是主角。看懂它，你就明白“通用位点组合”为什么难做。
Simvastatin-induced myopathy with concomitant use of cyclosporine: case report
这篇在干什么：转向的那一篇。问题从“这是谁”变成“他为什么这样反应”：一个病人吃常规剂量的辛伐他汀却出现肌病，因为他同时在用环孢素——环孢素同时抑制 CYP3A4 与 OATP1B1，两条通路一起把辛伐他汀的血药浓度顶上去。为什么值得读：n=1 的病例报告地位不高，但它常常是一个实验室方向真正的起点。读的时候注意作者怎么把“药物相互作用”写成一条可验证的机制链。
CYP3A4*1G regulates CYP3A4 intron 10 enhancer and promoter activity in an allelic-dependent manner
这篇在干什么：把 2011 年那个病例里的假设拿出来验证：一个位点凭什么改变酶的表达？做法是把 CYP3A4 内含子 10 的片段接到报告基因上，比较 G 等位与 A 等位的增强子/启动子活性。为什么值得读：报告基因是“把调控区单独拎出来看”的最简实验。它的强项是干净，弱项也在这里——质粒不在天然染色质里。看懂这一层，你才知道 2023 年那篇为什么要用 CRISPR 再做一遍。
The HNF1α-Regulated LncRNA HNF1α-AS1 Is Involved in the Regulation of Cytochrome P450 Expression in Human Liver Tissues and Huh7 Cells
这篇在干什么：尺度从“一个位点”抬到“一片基因”：HNF1α 在上游，HNF1α-AS1 在中间，PXR 与 CYP2C8/2C9/2C19/2D6/2E1/3A4 在下游。为什么值得读：它示范了 lncRNA 研究的标准四步（芯片发现 → 组织相关 → 敲低 → 过表达），而且最有信息量的一句话是阴性结果——“AS1 不影响 HNF1α、AhR、CAR 的表达”，这一句把机制钉在了下游。
CYP3A4 and CYP3A5 Expression is Regulated by CYP3A4*1G in CRISPR/Cas9-Edited HepG2 Cells
这篇在干什么：2015 年那一问的“钉死版”。用 CRISPR/Cas9 加同源定向修复，在杂合（GA）的 HepG2 里建成 GG、GA、AA 三株，直接看内源基因座的表达与利福平诱导。为什么值得读：同一个问题，从“质粒上的片段”换到“基因组里的位点”，证据强度完全不同。这是方法学升级，不是重复实验——这两页对照着读，是这套材料里最值钱的一段。
Analysis of Methadone-Related Poisoning Cases
这篇在干什么：回到本行。中国 71 例美沙酮相关中毒（1998–2023）+ 意大利 26 例死亡（2013–2018），看尸检所见与血药浓度。为什么值得读：它告诉你法医论文长什么样——没有芯片和 CRISPR，只有人群描述、病理所见、毒理数据。最该记住的数字不是浓度区间，而是“71 例里只有 6 例测了浓度”。
尸检、死因推断、损伤与毒物的对应。这一层决定她“为什么问这些问题”：法医的结论要能写进案卷、要能在法庭上被追问。
从位点（2015，报告基因）到调控网络（2019，lncRNA）到基因组编辑验证（2023，CRISPR）。这一层是她发表最集中、方法最硬的部分。
把基因型、血药浓度、病理所见三样东西摆在一起，写成一句能签字的鉴定意见（2025）。这一层最难，因为它要求前两层都过关，还要求你会写“不确定”。
这三层不是并列的兴趣，是一条链：DNA 认出人 → 基因解释反应 → 尸检确认死亡。你现在读的每一篇，都是这条链上的一环。