六篇论文，中英对照精读。这条线是“结构 → 靶点 → 分子”：先弄清氨酰-tRNA 合成酶怎么催化（机制），再拿分枝杆菌的 MshC 当靶点看结构（结构），最后真的去合成化合物、测活性、找抗性突变（药物化学）。她的工作有一半是“看得见”的——晶体结构、共晶、结合口袋。
| 姓名 | 庞露苹（Luping Pang），女 |
|---|---|
| 职称 | 博士，讲师（郑州大学医学科学院专任教师） |
| 单位 | 郑州大学医学科学院；论文署名单位为基础医学院 医学遗传学与细胞生物学系；办公室在省部共建食管癌防治国家重点实验室 201 室 |
| 邮箱 | lupingpang@zzu.edu.cn |
| 研究方向 | 肿瘤与代谢性疾病相关蛋白的结构、功能与作用机制；基于靶蛋白结构的小分子抑制剂/激动剂研发 |
| 教育与经历 | 2013 年郑州大学理学学士；2016 年郑州大学医学硕士；2020 年 9 月获比利时鲁汶大学（KU Leuven）生物医学博士学位，期间做氨酰-tRNA 合成酶的结构、功能、催化机制与小分子抑制剂；2020.09–2021.08 在鲁汶大学做博士后；2021 年 10 月入职郑州大学医学科学院 |
| 代表成果 | 人源脯氨酰-tRNA 合成酶抑制剂（IJMS 2021，第一作者）；亮氨酰-tRNA 合成酶催化机制（Commun Biol 2022，第一作者）；MshC 抑制的结构基础（IJMS 2022，共同第一作者）；CLK 激酶综述（STTT 2023，共同第一作者）；脓肿分枝杆菌 MshC 靶点验证（JBC 2026）；吡嗪酰胺衍生物抗结核（ACS Omega 2026） |
| 教学 | 基础医学院《医学细胞遗传基础》整合课程团队成员 |
| 信息来源 | 郑州大学医学科学院官方教师页（2024 年 4 月发布，2026 年可查）；论文信息取自 Europe PMC |
| 未核实 | 硕士/博士招生资格未在公开页面写明，这里不替她写 |
这一页和前面几位都不一样：她不碰脑、不碰动物模型，主要靠蛋白、晶体和小分子。
但对本科生来说，她的路线反而是最“可复制”的一种：它是“把一个不知道干什么用的蛋白，一步步变成可以讨论药”的完整样本。你会看到同一件事被反复问三遍——这个酶怎么动？口袋长什么样？分子进去有用吗？
把六篇按时间排开，方法的变化很干净：结构生物学把反应看慢 → 共晶/同源模型把口袋看清 → 药物化学把分子做出来 → 病原体与 MIC 把话说死。前两步是“看懂”，后两步是“负责”。
一句话：结构生物学不是“拍一张漂亮的图”。它的价值在于——图上每一条线，都要能回答“所以这个分子该往哪里改”。
六篇里有两组对照，值得放在一起读：2022 年的 MshC 结构与2026 年的 MshC 靶点验证（同一个酶，四年后补上了“它是不是必需”）；2021 年的 ProRS 抑制剂与2026 年的 PZA 衍生物（前者从靶点筛分子，后者从分子改结构，方向正好相反）。下面按这条逻辑排，不严格按年份。
五个 3-苄氨基吡嗪-2-甲酰胺类化合物被 TSA 确认为结合者，最好的两个 EC50 是 3.77 和 7.34 µM。共晶显示它们和脯氨酸一起占住 ATP 位点。这是一篇“老库新用”：为结核准备的分子里，藏着治纤维化、自身免疫病和肿瘤的可能。
LeuRS 要连着干三件事：活化亮氨酸、把亮氨酸交给 tRNA、发现交错了再改回来。前两件事怎么不打架？答案是活性位点上一个能量上不利的肽平面翻转——它一起作用，后一步就被挡住了。结构生物学最漂亮的地方，是它能解释“顺序”是怎么被物理地保证的。
结核菌没有谷胱甘肽，用的是 mycothiol（MSH）。MshC 负责 MSH 合成的倒数第二步，抑制它会致死。五个半胱氨酰磺酰胺里两个能结合（EC50 219、231 µM），共晶看到催化位点大幅构象变化、KMSKS 环关闭。但化合物不抑菌——卡在细胞摄取。这页的重点是“结合 ≠ 杀菌”。
CLK 靠磷酸化 SR 蛋白调控剪接，乱了就连上神经退行、肌营养不良、炎症、病毒复制和肿瘤。三个分子已经进了临床：Lorecivivint（膝骨关节炎）、Cirtuvivint、Silmitasertib。这篇是她从“机制”跨到“疾病与药”的一步，也是唯一一篇综述。
先用 CRISPRi 证明 mshC 在体外和斑马鱼感染中都必需，再筛出 rebastinib、olverembatinib、SB-224289 三个分子，能抑制生长和 MSH 合成；抗性突变全部落在催化口袋。最后和 18 种药做联用，画出协同与拮抗的图。这是把 2022 年那篇的结构，真正推到“靶点”的标准流程。
结核菌的细胞壁富含脂质，药得先能溶进去。5-烷基取代的吡嗪酰胺衍生物里，庚基那一个对 H37Rv 的 MIC 是 3.13 µg/mL；C-2 换成不同苯环取代也能容忍。对多重耐药株有效、细胞毒性低。关键机制：它不被 PncA 水解，所以和 PZA 走的不是同一条路。