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王建课题组 · 成员专区 03

王俊阳:
一个人,两套语言

五篇论文,横跨两件看起来不相关的事:脑出血的湿实验,和人脑疾病的遗传学。这页想看清楚的,不是他发了什么,而是“会做实验”和“会用统计说话”这两套能力,怎么在同一个人身上同时长出来。

01为什么这一页值得看

大部分本科生进组后的路径是单线的:跟着学长做实验,学会跑 WB、做行为学、染切片。这条线是对的,但它是一条腿。

王俊阳的发表记录显示的是另一种可能:同一个组,同一个人,一边在做脑出血的给药与行为学,一边在做人脑疾病(精神分裂症、抑郁障碍、卒中后免疫)的遗传学与组学分析,并在 2026 年的 Nature Communications 上成为共同第一作者。这不是“天才横跳”,而是两套方法学训练叠在一个人身上的结果。

对你最直接的意义:如果你只学湿实验,你的天花板是“把别人设计的实验做好”;如果你只学数据分析,你的天花板是“把别人产出的数据算好”。能两头都碰的人,才有资格问“那我们该做什么”。

02研究轨迹:从“给药有用吗”到“哪个碱基致病”

2024表型→ 2025两条腿→ 2026因果

一句话概括这条线:先学会“给一个药、看一个表型”,再学会“在一群人里找关联”,最后学会“把一个统计关联做成因果证据”。第三步是这篇 Nature Communications 干的事,也是最难的一步。下面五篇按“建议阅读顺序”排,不完全是时间顺序。

2024CNS Neurosci Ther

艾司氯胺酮经 NTF3/PI3K/AKT 通路对小鼠脑出血发挥神经保护作用

Esketamine Provides Neuroprotection After Intracerebral Hemorrhage in Mice via the NTF3/PI3K/AKT Pathway

Niu X, Zheng Y, Wang W, Zhang L, Wang S, Lu X, Wang J, et al. · CNS Neuroscience & Therapeutics 2024;30(12):e70145 · DOI 10.1111/cns.70145 · 开放获取

这篇在干什么:一个已经上市的麻醉/抗抑郁药(艾司氯胺酮),在脑出血小鼠身上有没有保护作用,走的是 NTF3 → PI3K/AKT 这条链。为什么值得读:这是“老药新用 + 通路验证”的标准模板,也是你进组最可能参与的那类实验:给药、行为学、取脑、染色、WB。全文不长,适合作为第一篇。

全文精译湿实验模板开放获取

2025CNS Neurosci Ther

缺血性卒中患者 T 细胞受体免疫组库与全身免疫应答的关系

The characteristics of T-cell receptor repertoire in relation to systemic immune response of patients with ischemic stroke

Zong Y, Liu Y, Wang J, et al. · Journal of Neurochemistry 2025;169(2):e16246 · DOI 10.1111/jnc.16246 · 订阅制(本页仅译公开摘要)

这篇在干什么:把卒中病人的外周血 T 细胞受体拿出来测序,看免疫系统在“打谁”。为什么值得读:它把“免疫炎症”从分子层面抬到了克隆层面——不是某个因子升高,而是某几群 T 细胞被扩增了。这一层是单细胞/组学时代才看得见的。注意:订阅制,本页只译摘要。

摘要精译免疫组库订阅制

2025Transl Psychiatry

整合遗传调控与精神分裂症特异剪接 QTL 与 GWAS,优先定位新的风险基因

Integrating genetic regulation and schizophrenia-specific splicing quantitative expression with GWAS prioritizes novel risk genes for schizophrenia

Li X, Fan L, Zhao Y, Li Y, Wang J, Xu S, Xia J. · Translational Psychiatry 2025;15(1) · DOI 10.1038/s41398-025-03633-8 · 开放获取

这篇在干什么:精神分裂症的 GWAS 找到一堆风险位点,但它们大多不在编码区——那它们怎么起作用?这篇的答案是“改变了剪接”(sQTL)。为什么值得读:这是理解“非编码变异如何致病”的最好入口。你以后读任何 GWAS 论文,都会用到这里的思路。

方法精译遗传学开放获取

2025BMC Medicine

调控变异 rs1950834 通过降低 LRFN5 表达增加抑郁障碍风险

The regulatory variant rs1950834 confers the risk of depressive disorder by reducing LRFN5 expression

Luan D, Li Y, Zhang A, et al., Wang J, …, Luo XJ, Zhang Z. · BMC Medicine 2025;23(1) · DOI 10.1186/s12916-025-04141-8 · 开放获取

这篇在干什么:一个 SNP 如何“因为让 LRFN5 表达变低”而提高抑郁风险——从统计关联(eQTL)一路做到功能验证。为什么值得读:这是“从关联到功能”的完整链子,比上一篇更接近因果。LRFN5 是突触组织者家族成员,读完你就知道遗传学怎么和突触生理接上。

精译从关联到功能开放获取

2026Nature Communications

1p36.23 区域的功能性变异通过调控 RERE 增加精神分裂症风险

Functional variants at 1p36.23 confer risk of schizophrenia through modulating RERE

Liu Y*, Wang J*, Yang H*, et al., Luo XJ. (*共同第一作者)· Nature Communications 2026;17(1) · DOI 10.1038/s41467-026-68449-6 · 开放获取

这篇在干什么:在一个反复被 GWAS 命中的位点(1p36.23)里,把真正起作用的变异找出来,证明它调控 RERE 的表达,再用模型验证这足以改变疾病相关表型。为什么值得读:这是本专区最重的一篇,也是“共同第一作者”最好的说明——它不是跟着做,是主导了其中一条证据链。

关键证据链精译共一作开放获取

03他是谁:能确定的和不确定的

只写能从署名页核实的东西。已核实 / 待确认。

署名单位郑州大学基础医学院 人体解剖学系(School of Basic Medical Sciences)已核实
角色王建课题组成员;2026 年 Nature Communications 共同第一作者(第 2/16 位);多篇 CNSNT / BMC Med / Transl Psychiatry 合作者已核实
研究跨度跨度大:脑出血湿实验(给药、行为学、病理)+ 人脑疾病遗传学(GWAS、eQTL/sQTL、功能变异)已核实
代表期刊Nature Communications、BMC Medicine、Translational Psychiatry、J Neurochem、CNS Neurosci Ther、J Extracell Vesicles已核实
职称 / 是否独立带课题公开渠道未查到待确认

一个判断:“横跨两套语言”听起来像天赋,其实更像顺序——先在一套里做到能独立产出,再去碰另一套。你在他的记录里能看到这个顺序:2024 年还在做药和表型,2025 年才开始有遗传学的一作/共一。

所以别把“我也要两头都会”当成计划。先选一头,做到能署名——这是唯一被证明可行的路径。

04三种读法

  1. 入门版(推荐先走这条):01 页(艾司氯胺酮全文)→ 05 页(TCR 摘要)。一篇让你看见湿实验怎么写,一篇让你看见“免疫系统在打谁”这个问题怎么被提出。
  2. 遗传学版:02 页(sQTL)→ 03 页(LRFN5)→ 04 页(RERE)。顺序不能反:先懂“变异怎么影响剪接”,再懂“怎么证明它致病”。
  3. 只读一篇版:直接读 04 页的“证据链”一节(约 20 分钟)。你会拿到一个完整范式:GWAS 位点 → fine-mapping → 功能变异 → 靶基因 → 表型验证。

提醒:02–04 这三篇里有很多缩写(eQTL、sQTL、GWAS、TWAS、LD、colocalization)。不要跳过它们——注释卡里每一条都在解释这些词在中文语境里最容易被读歪的地方。

05可以去问他的三个问题